北京时间年9月1日晚23时，山东大学生命科学学院白明义团队在Natureplants在线发表题为“RegulatoryfunctionsofcellularenergysensorSnRK1fornitratesignallingthroughNLP7repression”的研究成果，揭示了SnRK1感受植物体内碳水化合物和硝态氮的代谢变化，调控硝态氮信号转导，进而维持植物碳-氮平衡的分子机理。

植物通过光合作用固定二氧化碳，并从土壤中吸收硝酸盐，提供自身所必需的碳骨架和氮元素，促进自身生长发育。植物根系中氮的吸收利用效率受到地上部叶片光合作用碳同化能力的显著影响，二者相互依赖以维持植物碳-氮平衡，保证植物适应多变的生存环境，但植物调控碳-氮平衡的分子机理还不清楚。

植物的SNF1-RelatedKinase1(SnRK1)是一种进化上保守的能量感受器，当能量供应有限时，可以协调转录调控网络以维持细胞的能量稳态。首先，白明义课题组通过酵母双杂交筛选的方法鉴定到SnRK1的催化亚基KIN10可以与植物硝态氮信号转导的关键转录因子NLP7相互作用。进一步实验表明低光强，短日照或光合作用抑制剂DCMU处理引起的光合不足会显著抑制硝态氮促进的子叶扩展、侧根伸长和下游调控基因的表达，但这种抑制效果在kin10突变体中明显减弱。此外，过表达KIN10抑制了植物对硝态氮的响应，使得大约34.5%的氮响应基因不再被硝态氮调控。这些结果表明，KIN10是植物感知光合产物匮乏调控硝态氮响应的关键组分，是联系光合作用与硝态氮信号的重要枢纽。

研究人员进一步探究，利用生化、细胞生物学等综合手段，揭示了SnRK1抑制硝酸盐信号转导的分子机制。硝态氮处理会诱导NLP7转移到细胞核，但在光合产物匮乏时，硝态氮诱导NLP7进核的能力显著降低。KIN10能够磷酸化NLP7的第位丝氨酸和第位丝氨酸，使NLP7滞留在细胞质并促进其降解。NLP7SDSD（模拟被KIN10磷酸化的形式）可以抑制NLP7促进的基因表达和植物生长发育，NLP7SASA（模拟不能被KIN10磷酸化的形式）则能恢复nlp7突变体氮敏感的表型。硝态氮处理会诱导NLP7SASA定位在细胞核调控氮响应基因表达，而NLP7SDSD主要定位在细胞质，不能进核发挥功能。此外，研究人员还发现在光合作用产物匮乏时会诱导NLP7蛋白发生降解，但对NLP7SASA蛋白没有显著影响。以上结果表明，KIN10磷酸化NLP7使其滞留在细胞质降解，进而抑制植物硝态氮信号转导。

白明义课题组先前的研究工作显示植物激素油菜素甾醇（Brassinosteroid，BR）信号转导关键转录因子HBI1通过调控活性氧的稳态促进硝态氮信号转导，并证明活性氧处理会导致NLP7滞留在细胞质不能进入细胞核来行使功能，但活性氧调控NLP7亚细胞定位的分子机制并不清楚（Chuetal.,,PlantCell）。最近该课题组在NatureCommunications发表工作证明活性氧通过抑制KIN10与KINβ的相互作用，促进KIN10转运到细胞核来行使功能（Shietal.,,NatureCommun）。结合该研究，作者推测逆境胁迫条件下积累的活性氧会促使KIN10进入到细胞核，核中积累的KIN10磷酸化NLP7，导致NLP7转运到细胞质然后降解，从而抑制植物硝态氮信号转导。此外，该课题组还有工作显示BR信号转导中的负调控激酶BIN2能磷酸化KINβ，增强KIN10与KINβ的相互作用，而BR通过抑制BIN2的活性促进KIN10转运到细胞核。

综上所述，SnRK1激酶作为植物体内中枢能量感受器，不仅能被碳水化合物和氮代谢所调控，还能被活性氧所激活，而被植物生长促进激素BR所抑制。SnRK1整合植物体内的代谢信号、内源激素以及外源环境刺激来调控NLP7活性，进而调控植物硝态氮信号。

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